Opryszczka zwana też potocznie „zimnem” należy do najczęstszych zakażeń wirusowych i występuje powszechnie na całym świecie. Czynnikiem zakaźnym są w tym przypadku wirusy opryszczki zwykłej typu 1 i 2, określane często jako HSV-1 i HSV-2.
Niewidzialne zagrożenie: wszystko, co musisz wiedzieć o infekcji opryszczką
Do infekcji dochodzi w wyniku bezpośredniego kontaktu, podczas gdy wrota zakażenia stanowi błona śluzowa lub uszkodzona skóra. Ludzie są jedynym rezerwuarem wirusów opryszczki, które występują we wszystkich grupach wiekowych i etnicznych. Typ pierwszy wirusa kojarzony jest z powszechnie występującą opryszczką wargową. HSV-2 utożsamiany jest z opryszczką narządów płciowych. Każdy z nich może powodować klinicznie nierozróżnialne zakażenia, będące często wynikiem autoinokulacji, zakażenia wewnątrzmacicznego lub kontaktów oralno-genitalnych.
Czytaj także: Ospa wietrzna: więcej niż tylko dziecięca infekcja – powikłania, profilaktyka i leczenie
Opryszczka: ukryty wirus
Po pierwotnym zakażeniu, wirus zwykle ustala trwający przez całe życie gospodarza stan uśpienia (latencji) w neuronach zwojów trójdzielnych (HSV-1) i lędźwiowo-krzyżowych (HSV-2).
Wirusa nie wykrywa się wówczas w komórkach skóry i nabłonka gospodarza, nie jest również wrażliwy na działanie leków przeciwwirusowych. W przypadku wystąpienia bodźców, które m. in. zwiększają poziom kortykosteroidów – co wpływa na aktywność neuronów – , dochodzi do reaktywacji zakażenia i ponownej masywnej produkcji wirionów potomnych (zakażenie produktywne).
Wśród czynników reaktywacji wymienia się:
- stres (psychiczny, fizyczny),
- urazy, infekcje,
- promieniowanie UV i immunosupresja.
Wtórne zakażenie HSV-1 ma najczęściej postać opryszczki wargowej, natomiast HSV-2 powoduje wówczas nawracające zakażenia okolic narządów płciowych i odbytu. Częstość nawrotów zależy od wydolności układu immunologicznego osoby zakażonej.
W kontrolowaniu zakażenia nadrzędną rolę odgrywa odporność typu komórkowego. Dlatego u pacjentów z zaburzeniami odporności opryszczka może występować w postaci rozległych zmian miejscowych z częstymi nawrotami choroby. Uważa się, że może istnieć zjawisko ochrony krzyżowej przed zakażeniem. Ochrona ta nie jest zazwyczaj wówczas wystarczająca, aby zapobiegać późniejszym zakażeniom drugim typem wirusa.
Opryszczka – różne objawy
Objawy kliniczne w przebiegu opryszczki są zróżnicowane i zależą od drogi zakażenia, wydolności immunologicznej chorego oraz postaci zakażenia (pierwotne, wtórne).
Okres inkubacji wirusa wynosi od 2 dni do 2 tygodni. Po około 2 dobach chory odczuwa mrowienie, pieczenie oraz miejscową przeczulicę w miejscu pojawienia się wykwitów.
Klasycznym objawem są cienkościenne, umiejscowione na zapalnym podłożu, napięte pęcherzyki o średnicy 1-3 mm. Wypełnia je płyn surowiczy zawierający komórki zapalne oraz zakaźne wiriony. Pęcherzyki pękając tworzą na skórze płytkie nadżerki, pokrywające się strupem w kolorze miodu. Zmiany ustępują w ciągu kilku dni bez pozostawienia blizn, przebarwień czy niedobarwień. Jednocześnie powiększone są okoliczne węzły chłonne.
Zakażenia wirusowe: wstrząsające skutki
Do najpoważniejszych postaci zakażeń opryszczkowych należą infekcje dotyczące ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Przebiegają jako powodowane zazwyczaj przez HSV-2 opryszczkowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu ogólnoustrojowego zakażenia noworodków oraz opryszczkowe zapalenie mózgu (herpes simplex encephalitis, HSE) u niemowląt > 3. mies. życia, dzieci i dorosłych, wywoływane przez HSV-1.
Oba schorzenia mają z reguły ciężki przebieg. Obarczone są też wysokim ryzykiem poważnych następstw neurologicznych, gdzie towarzyszy im znaczna śmiertelność, wynosząca nawet ok. 80% w przypadku braku prawidłowego rozpoznania i leczenia.
Dodatkowo wirusy opryszczki mogą powodować aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenie zwojów nerwowych.
Walka z nieprzewidywalną opryszczką
Prawidłowa diagnostyka zakażeń opryszczkowych wciąż stanowi wyzwanie w polskiej praktyce klinicznej. Wiąże się to z faktem, że rozpoznanie zakażenia wirusowego stawia się najczęściej na podstawie istniejących objawów klinicznych, a te mogą mylnie być interpretowane jako symptomy innych infekcji bakteryjnych lub grzybiczych. Zdarzają się też sytuacje odwrotne, gdzie w zakażeniach o niepotwierdzonej laboratoryjnie etiologii opryszczkowej klinicyści dopatrują się związku z HSV-1 lub HSV-2.
Dużym problemem jest poprawne rozpoznawanie opryszczki genitalnej, ponieważ zakażenia te mogą mieć przebieg skąpoobjawowy lub podobny do innych zakażeń narządów płciowych. Także prowadzone dotychczas badania seroepidemiologiczne na terenie Polski wskazują na coraz większy udział typu 1 wirusa w wywoływaniu zmian genitalnych, co dodatkowo utrudnia prawidłową diagnostykę. Wszystkie te czynniki razem sprawiają, że jedynie ok. 20% pacjentów cierpiących na opryszczkę narządów płciowych jest poprawnie zdiagnozowanych. Nieprawidłowe rozpoznanie powoduje z kolei błędne postępowanie terapeutyczne i dalsze rozprzestrzenianie się wirusów opryszczki w ludzkiej populacji.
Opryszczka – leczenie
Leczenie zakażeń wywołanych wirusami opryszczki ma na celu przede wszystkim skrócenie czasu trwania infekcji pierwotnej i profilaktykę zakażeń nawrotowych. Przełomem stało się wprowadzenie do praktyki klinicznej acyklowiru (ACV) – wysoce selektywnego inhibitora, który stał się standardem w leczeniu zakażeń opryszczkowych. Jego aktywność przeciwwirusowa zależna jest od metabolizmu zakażonych komórek, w których przebiega pierwszy etap aktywacji leku. Przemianę acyklowiru do monofosforanu acyklowiru przeprowadza enzym – kinaza tymidynowa – wirusa, stąd swoistość leku do komórek zakażonych. Następne etapy przeprowadzane są przez enzymy komórkowe, co powoduje, że stężenie aktywnej formy leku jest od 40 do 100 razy wyższe w komórkach zakażonych wirusem w odróżnieniu do komórek niezakażonych.