Egzotycznie brzmiącym, a coraz częściej spotykanym w krajach rozwiniętych wirusem, jest wirus Zachodniego Nilu (West Nile Virus; WNV). Wywołuje chorobę znaną pod nazwą gorączki Zachodniego Nilu (West Nile Fever, WNF), będącą groźnym zakażeniem odzwierzęcym podlegającym obowiązkowi zgłaszania.
Wirus Zachodniego Nilu należy do rodziny Flaviviridae, obejmującej ponad 70 różnych wirusów, w tym opisywanego już uprzednio wirusa dengi, wirusa japońskiego zapalenia mózgu (Japanese Encephalitis Virus, JEV) czy też wirusa żółtej gorączki (Yellow Fever Virus; YFV).
Wirus Zachodniego Nilu: dwie główne i dwie poboczne linie wirusa
Występuje on endemicznie w Afryce i krajach Bliskiego Wschodu oraz Azji na północno-zachodniej, gdzie pierwotnie panowały optymalne warunki do rozwoju i bytowania jego głównego wektora, jakim są komary z rodzaju Culex spp. i Aedes spp. Na podstawie analizy filogenetycznej wyodrębniono dwie główne i dwie poboczne linie filogenetyczne wirusa.
- Linia WNV-1 jest patogenna dla dzikich i domowych zwierząt oraz ludzi. Jest ona wysoce wirulentna, obecnie rozprzestrzeniona na całym świecie i ściśle powiązana z występowaniem WNF u człowieka.
- Do linii WNV-2 zalicza się szczepy enzootyczne izolowane w Afryce Subsaharyjskiej i na Madagaskarze, oznaczane jako słabo wirulentne o zmniejszonej patogenności. Od roku 2004 izolowano je także w centralnej i wschodniej Europie.
- Do podgrupy WNV-3 należą szczepy izolowane od komarów (Culex pipiens) w Czechach i Austrii, a do podgrupy WNV-4 – szczepy izolowane od kleszczy na Kaukazie. Linie ta rozprzestrzeniły się w Europie w ciągu ostatnich 10 lat, powodując ogniska gorączki Zachodniego Nilu u ludzi i koni.
Wirus Zachodniego Nilu został po raz pierwszy wyizolowany w 1937 roku w wyniku badań prowadzonych w regionie Zachodniego Nilu (północno-zachodnia Uganda). Gdy w roku 1942 przeprowadzono badania sero-epidemiologiczne ludności Afryki dowody na kontakt z wirusem stwierdzono u bezobjawowych mieszkańców Sudanu, Kenii, Ugandy oraz Konga Belgijskiego. Pierwsze ognisko choroby odnotowano natomiast w Izraelu w latach 1951-1952, gdzie odtąd patogen sukcesywnie poszerzał zasięg swego występowania.
W kolejnych latach wirus rozprzestrzenił się na Egipt, Pakistan, Indonezję oraz Republikę Południowej Afryki. W 1978 WNV roku został po raz pierwszy wyizolowany na Madagaskarze z krwi dziko żyjących ptaków.
Pierwszy przypadek w Europie: 1996 rok
Europa była uznawana za wolną od WNV aż do roku 1996, kiedy to w regionie Bukaresztu w Rumunii odnotowano więcej niż 500 klinicznych przypadków manifestujących się wysokim wskaźnikiem objawów neurologicznych i śmiertelności sięgającej do 10%. W 1999 wirus wywołał epidemię zapalenia opon mózgowych w Nowym Jorku. WNV został przeniesiony do ogrodu zoologicznego w Nowym Jorku wraz z zakażoną papugą z Izraela. W niedługim czasie zaczęły padać okoliczne ptaki krukowate i egzotyczne, a następnie hospitalizowano 59 osób, z których 7 zmarło.
Lata 1999-2001 to czas rozprzestrzeniania się wirusa po kontynencie północnoamerykańskim. Zajął ponad połowę wschodniego wybrzeża Stanów Zjednoczonych, a w Kanadzie pojawił się w prowincji Ontario. W 2013 roku wirus wyizolowano z krwi komarów w Czechach. Okazał się on być spokrewniony ze szczepami izolowanymi w latach 2008, 2011 i 2012 w Austrii, we Włoszech oraz w Serbii. Obecność WNV odnotowano także na Ukrainie, gdzie 8 przypadków zgłoszono na przełomie lat 2011-2012.
Okres inkubacji WNV wynosi średnio 3-5 dni
Tak szybkie rozprzestrzenianie WNV powiązane jest z czynnikami środowiskowymi, takimi jak:
- powszechne występowanie komarów, będących głównym wektorem wirusa
- łatwe przenoszenie wirusa Zachodniego Nilu wraz z ukłuciem oraz
- transmisja wirusa przez ptaki migrujące, które stanowią jego rezerwuar w przyrodzie.
Wirus Zachodniego Nilu jest patogenem o ścisłym powinowactwie do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Jego pierwotna replikacja odbywa się w komórkach Langerhansa i komórkach dendrytycznych skóry, skąd wraz z krwiobiegiem dociera do obwodowych narządów miąższowych, głównie śledziony i nerek, w których następuje ponowna replikacja. Okres inkubacji WNV wynosi średnio 3-5 dni.
Objawy zakażenia wirusem Zachodniego Nilu
Wiadomo, że istnieje korelacja między poziomem wiremii we krwi obwodowej a prawdopodobieństwem wystąpienia neuroinwazji. Wiremia trwa krótko i kończy się przed wystąpieniem pierwszych objawów klinicznych choroby. Należą do nich:
- bóle i zawroty głowy
- złe samopoczucie
- braki apetytu
- nudności
- bóle mięśniowe
- powiększenie węzłów chłonnych.
Na terenach endemicznego występowania choroby około 80% jej przypadków przebiega skąpo- lub bezobjawowo.
W 15-20% zakażenie WNV charakteryzuje się trwającą 3-6 dni gorączką o łagodnym przebiegu, podobnym w objawach do dengi, z typowymi objawami towarzyszącymi (bóle głowy, bóle mięśniowe, osłabienie, wysypka skórna na tułowiu i kończynach górnych bez świądu, powiększenie węzłów chłonnych, rzadziej nudności i wymioty). Powikłania są wówczas rzadkie i dotyczą przede wszystkim osób starszych i z upośledzoną odpornością.
1 na 100 zakażonych przechodzi gorączkę Zachodniego Nilu ciężko
Około 1% zakażonych przechodzi gorączkę Zachodniego Nilu bardzo ciężko, z towarzyszącym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i/lub zapaleniem mózgu. Występują wówczas silne bóle głowy, wysoka gorączka, sztywność karku, nadwrażliwość na światło, zaburzenia orientacji, śpiączka, drżenia mięśniowe. Mogą pojawić się drgawki, osłabienie siły mięśniowej oraz niedowłady. Śmiertelność osób hospitalizowanych wynosi 2-14%. U dzieci zakażenie wirusem przebiega najczęściej bardzo łagodnie. Wśród młodych, uprzednio zdrowych osób, mogą wystąpić porażenia wiotkie, zazwyczaj dotyczące tylko jednej kończyny.
Podejrzenie gorączki Zachodniego Nilu stawiane jest na podstawie wywiadu lekarskiego i obrazu klinicznego choroby. Rozpoznanie WNF potwierdza się wykrywając w specyficzne przeciwciała klasy IgM i/lub IgG testami ELISA w surowicy lub w płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie 4-8 dni od wystąpienia objawów choroby. Rzadko stosowane są metody biologii molekularnej do wykrycia materiału genetycznego wirusa w próbkach klinicznych.
Jak leczyć gorączkę Zachodniego Nilu?
Leczenie gorączki Zachodniego Nilu ma charakter wyłącznie objawowy. Przebiega ono z zastosowaniem steroidowych leków przeciwzapalnych, płynoterapii oraz środków przeciwbólowych. Dotychczas nie opracowano terapii przyczynowej. W warunkach in vitro wykazano skuteczność rybawiryny stosowanej w wysokich dawkach oraz interferonów (INF-α i β). Opisano jednak tylko nieliczne przypadki skuteczności takiej terapii u pacjentów.
Obecnie nie ma też na rynku zarejestrowanej szczepionki przeciwko WNV z przeznaczeniem dla ludzi. Profilaktyka nieswoista obejmuje więc stosowanie repelentów, moskitier i siatek ochronnych w oknach pomieszczeń oraz noszenie odpowiedniej odzieży.
Piśmiennictwo:
Chancey C, Grinev A, Volkova E i wsp. The global ecology and epidemiology of West Nile virus. Biomed Res Int. 2015; 2015: 376230. doi: 10.1155/2015/376230.
Jani C, Kakoullis L, Abdallah N i wsp. West Nile virus: another emerging arboviral risk for travelers? Curr Infect Dis Rep. 2022; 24(10): 117-128. doi: 10.1007/s11908-022-00783-4.
Troupin A, Colpitts TM. Overview of West Nile Virus Transmission and Epidemiology. Methods Mol Biol. 2016; 1435: 15-8.doi: 10.1007/978-1-4939-3670-0_2.
Czytaj też:
