Nowe badania wskazują na kluczową rolę mitochondriów w degeneracji mózgu. Naukowcy z University of California w Riverside odkryli, że uszkodzenie mitochondriów w mózgu może być jednym z głównych czynników prowadzących do utraty koordynacji ruchowej u osób chorujących na stwardnienie rozsiane (MS). Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences. Badanie koncentrowało się na jednej z najbardziej istotnych struktur w mózgu odpowiedzialnych za kontrolę ruchu i równowagi — móżdżku. To właśnie tam zlokalizowane są komórki Purkiniego, których uszkodzenie może prowadzić do ataksji, czyli zaburzeń koordynacji ruchowej.
Stwardnienie rozsiane a degeneracja móżdżku
Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba autoimmunologiczna, która powoduje zapalenie i uszkodzenie osłonki mielinowej otaczającej włókna nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym. W około 80% przypadków pacjentów dochodzi do stanu zapalnego w móżdżku. To prowadzi do problemów z ruchem, drżeniem kończyn i pogorszeniem równowagi.
Badacze z Kalifornii wykazali, że kluczowym czynnikiem w degeneracji tej części mózgu może być zaburzenie funkcji mitochondriów, które odpowiadają za produkcję energii w komórkach nerwowych.
Obejrzyj też: Objaw Raynauda.
Komórki Purkiniego – strażnicy równowagi i precyzyjnych ruchów
Komórki Purkiniego to jedne z największych i najbardziej aktywnych metabolicznie neuronów w całym mózgu. Odpowiadają za precyzyjne ruchy, równowagę i koordynację. W badaniu stwierdzono, że u pacjentów z MS te komórki tracą rozgałęzienia, ulegają demielinizacji i wykazują znaczne zaburzenia mitochondrialne.
„Zaobserwowaliśmy istotną utratę białka mitochondrialnego COXIV w zdemielinizowanych komórkach Purkiniego, co wskazuje, że uszkodzenie mitochondriów ma bezpośredni wpływ na śmierć komórek nerwowych i zanik móżdżku” – powiedziała prof. Seema Tiwari-Woodruff, kierująca badaniami.
Model mysi potwierdza wyniki
W eksperymentach wykorzystano także model zwierzęcy EAE, który imituje objawy stwardnienia rozsianego u ludzi. U myszy również zaobserwowano postępującą utratę komórek Purkiniego, degenerację osłonki mielinowej i spadek wydajności mitochondrialnej.
Co istotne, zmiany w mitochondriach pojawiały się we wczesnej fazie choroby, zanim jeszcze doszło do masowej śmierci neuronów. Sugeruje to, że terapia ukierunkowana na wspieranie funkcji mitochondriów mogłaby opóźnić lub nawet zahamować rozwój objawów neurologicznych.
Nowe strategie leczenia stwardnienia rozsianego
Odkrycia zespołu badawczego rzucają nowe światło na potencjalne kierunki terapii. Jednym z nich może być wzmacnianie funkcji energetycznej komórek nerwowych – zwłaszcza komórek Purkiniego – oraz wspomaganie odbudowy mieliny. Naukowcy planują teraz sprawdzić, czy podobne zaburzenia mitochondrialne występują także w innych typach komórek mózgu, takich jak oligodendrocyty czy astrocyty.
„Jeśli uda się wzmocnić działanie mitochondriów, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian, być może będziemy mogli skuteczniej chronić osoby chore na stwardnienie rozsiane przed utratą równowagi i kontroli nad ciałem” – tłumaczy prof. Tiwari-Woodruff.
Znaczenie badań i potrzeba ich finansowania
Badaczka podkreśla także, że kontynuacja tego typu projektów badawczych może przełożyć się bezpośrednio na poprawę jakości życia pacjentów. Zwraca również uwagę na znaczenie wsparcia publicznego i finansowego dla nauki, które umożliwia prowadzenie zaawansowanych badań nad chorobami neurodegeneracyjnymi.
Źródło: https://scitechdaily.com/could-recharging-brain-cells-be-the-key-to-treating-ms/
